Морфологические изменения при ревматическом процессе происходят во всем организме. Наблюдается избирательная высокая тропность к соединительной ткани. Воспалительные очаги возникают локально и располагаются главным образом вокруг небольших кровеносных сосудов.
Поражение сердца является наиболее характерной чертой ревматической болезни. При ревматической атаке в патологический процесс могут вовлекаться все слои сердца, такие как эндокард, миокард и перикард. Тотальное поражение сердца, при котором в патологический процесс вовлекаются все слои сердца, носит название ревматического панкардита.
Наиболее типичным и характерным признаком ревматического воспаления миокарда служат узелки Ашоффа, а также субмилиарные гранулемы. Указанные симптомы можно считать патогномоничным признаком ревматического поражения. Воспалительные процессы ревматического генеза обусловлены прежде всего развитием отека, а также фрагментацией коллагеновых волокон.
Данные патологические изменения приводят к потере главного свойства основного вещества соединительной ткани — поддерживающего. Рассматриваемый процесс носит название фибриноидной дегенерации коллагена. Химическая сущность фибриноидной дегенерации по сей день остается неизвестной. Узелки Ашоффа могут сохраняться многие годы после исчезновения клинических симптомов ревматического процесса. В таком случае узелки являются признаком хронического процесса у больных с ревматическим поражением сердца.
При этом в них менее выражен экссудативный и более — продуктивный компонент воспалительной реакции. Аналогичные изменения зачастую наблюдаются у больных с имеющимся митральным стенозом. Иногда узелки Ашоффа трансформируются в соединительно-тканный рубец веретенообразной или треугольной формы, располагающийся между мышечными слоями и окружающими кровеносными сосудами.
Со временем острый ревматизм осложняется ревматическим эндокардитом, в свою очередь, приводящим к формированию бородавчатого вальвулита. Последний представляет собой очень тяжелое, неизлечимое поражение сердца. Процессы заживления сердца завершаются формированием фиброзного утолщения.
Со временем отмечается слипание клапанных швов и сухожильных хорд, что влечет за собой развитие недостаточности клапанов, а также стеноз различной степени выраженности. Деформация с последующим расстройством функции по большей части затрагивает митральный клапан и клапан аорты. Гораздо реже поражается трехстворчатый клапан, практически никогда не возникает ревматическое поражение клапана легочного ствола. Течение ревматического перикардита характеризуется развитием серофибринозного выпота, а также отложением на поверхность перикарда волокнистых элементов фибрина.